Нормальный анионный пробел (гиперхлоремический ацидоз)

III. Нефункциональность почечных канальцев Канальцевый ацидоз Гипоальдостеронизм Прием калийсберегающих диуретиков

IV. Утраты калия Диарея

Уретеросигмоидостома Действие ингибиторов угольной ангидразы

V. Хлорид аммония, катионные аминокислоты (лишнее потребление)

Понижение рН водянистых сред провоцирует легочную вентиляцию и приводит к уменьшению парциального давления двуокиси углерода. Обратившись к довери­тельному интервалу для метаболического ацидоза (см. рис. 42-1), можно созидать,

Невзирая Нормальный анионный пробел (гиперхлоремический ацидоз) на то что способ доверительных интервалов (диапазонов) не позволя­ет заавтоматизировать процесс идентификации неосложненного либо осложненного нарушения кислотно-основного состояния, он все-же имеет достоинства пе­ред такими способами, как «база буферной системы» либо «база излишка/дефи­цита». Детально это оговорено в работе Schwartz и Relman (N Нормальный анионный пробел (гиперхлоремический ацидоз). Engl. J. Med., 1963, 268, 1382). В истинной главе обозначенные определения не употребляются. что на каждый 1 ммоль/л уменьшения концентрации гидрокарбоната в плазме можно ждать понижения Рсо2 приблизительно на 1,2 мм рт. ст. Полной респиратор­ной компенсации первичного метаболического ацидоза не происходит. Респира­торная компенсация острого метаболического ацидоза несколько более выражена, чем приобретенного. Так, при Нормальный анионный пробел (гиперхлоремический ацидоз) остром ацидозе мало достижимый уровень Рсо2 составляет приблизительно 10 мм рт. ст. При приобретенном метаболическом аци­дозе он изредка поддерживается на уровне ниже 15—20 мм рт. ст. Если почки ра­ботают нормально, то в ответ на метаболический ацидоз стремительно наращивается ре­зультирующая экскреция кислоты. Основная часть этого исходного усиления Нормальный анионный пробел (гиперхлоремический ацидоз) экскреции обоснована повышением в почках титрования фосфата, как рН мочи станет ниже 5,2. В течение последних нескольких дней в почках уве­личится продукция аммония, которая становится более принципиальным механизмом экскреции лишних протонов. Результирующая экскреция кислоты может возрости в 5—10 раз по сопоставлению с нормой, достигнув собственного максимума в несколько сотен миллиэквивалентов в Нормальный анионный пробел (гиперхлоремический ацидоз) день.

Часто встречающаяся причина острого метаболического ацидоза состоит в усиленном образовании в тканях организма сильных кислот. При диабетиче­ском кетоацидозе скорость продукции ацетоуксусной и b-гидроксимасляной кис­лот превосходит скорость их метаболизма. Выраженный кетоацидоз бывает обус­ловлен острым и приобретенным алкоголизмом. Обычно, нездоровые указывают на долгие периоды перерыва в Нормальный анионный пробел (гиперхлоремический ацидоз) приеме еды, неукротимую рвоту, чрезмерное употребление алкоголя намедни развития кетоацидоза. В плазме скапливаются соли b-гидроксимасляной, ацетоуксусной и молочной кислот. В связи с тем что отношение соли b-гидроксимасляной кислоты к соли ацетоуксусной кислоты имеет тенденцию к повышению, кетоз может быть не распознан. Дело в том, что тест Нормальный анионный пробел (гиперхлоремический ацидоз) с нитропруссидом, применяемый для клинического определения кетонов в плазме, «работает» исключительно в присутствии соли ацетоуксусной кислоты. В данном случае у хворого содержание сахара в крови обычно находится в границах нормы либо немного увеличено. Механизм этого синдрома непонятен. Голодание может при­вести к возникновению кетоцидоза, обусловленного усилением обмена жиров.

Различают некоторое количество Нормальный анионный пробел (гиперхлоремический ацидоз) видов молочнокислого ацидоза. Более всераспространен вторичный ацидоз, развивающийся при тяжеленной форме дефицитности кровообращения либо дыхания — состояний, сопровождаемых слабенькой перфузией тканей либо нарушением насыщения кислородом артериальной крови. Обычно у хворого возникают клинические признаки шока. Молочнокис­лый ацидоз в данном случае, возможно, обоснован усилением продукции молочной кислоты в гипоксических тканях и Нормальный анионный пробел (гиперхлоремический ацидоз) понижением ее утилизации в печени. Молочно­кислый ацидоз может быть связан также с острым некрозом печени, лейкозом, плотными опухолями и некомпенсируемым сладким диабетом. Бигуанидные гипогликемические препараты, принимаемые вовнутрь, к примеру фенформин, ранее очень нередко содействовали развитию фармацевтического молочнокислого ацидоза. В текущее время они не употребляются так обширно Нормальный анионный пробел (гиперхлоремический ацидоз). Некие сахара, используемые для парентерального питания хворого, к примеру фруктоза, также могут вызвать молочнокислый ацидоз. Отравление метиловым спиртом и салицилатами играет роль в развитии ацидоза, активируя продукцию молочной кис­лоты. К причинам молочнокислого ацидоза деток младшего возраста и подрост­ков относят прирожденные недостатки ферментных систем, обеспечивающих обмен углеводов. В литературе есть Нормальный анионный пробел (гиперхлоремический ацидоз) сообщения о развитии первичного молочнокислого ацидоза без признаков лежащих в его базе болезней. Правда, это спон­танное нарушение спецы ставят под колебание.

Острый метаболический ацидоз может развиться при отравлении ле­карственными продуктами и ядами. Посреди более узнаваемых веществ подобного рода следует упомянуть салицилаты, этиленгликоль и метило­вый спирт. Действие Нормальный анионный пробел (гиперхлоремический ацидоз) салицилатов состоит в образовании метаболического блока, приводящего к возникновению консистенции эндогенных органических кислот. Так, мета­нол и этиленгликоль преобразуются в кислые метаболиты, метанол — в муравьи­ную кислоту, этиленгликоль — в глиоксиловую и щавелевую кислоты. Не считая того, эти токсические вещества образуют метаболический блок с продукцией эндогенных органических кислот. Салицилаты Нормальный анионный пробел (гиперхлоремический ацидоз) оказывают также дополнительное воздействие, сущность которого состоит в конкретной стимуляции дыхательного центра. У не­которых нездоровых появившийся на ранешней стадии интоксикации салицилатами рес­пираторный алкалоз может стать единственным нарушением кислотно-основного равновесия.

Основной предпосылкой приобретенного метаболического ацидоза считают забо­левание почек. При приобретенной почечной недостаточ­ности приемущественно понижается способность почек экскретировать Нормальный анионный пробел (гиперхлоремический ацидоз) аммиак, невзирая на то что у неких нездоровых с мочой экскретируется и гидрокар­бонат, в особенности если его уровень в плазме достигнет 18 ммоль/л и выше. Спо­собность почек к ацидификации мочи и титруемая кислотность обычно не на­рушены. По мере утяжеления почечной дефицитности количество гидрокар­боната в плазме Нормальный анионный пробел (гиперхлоремический ацидоз) равномерно миниатюризируется, но, обычно, стабилизируется на уровне 12—18 ммоль/л. Даже в разгар уремии концентрация гидрокарбоната в плазме изредка бывает наименее 10 ммоль/л. Считают, что механизмы стабилизации его концентрации заключаются в том, что: 1) развитый ацидоз провоцирует экскрецию кислоты, которая в некий мере происходит даже в нездоровой почке Нормальный анионный пробел (гиперхлоремический ацидоз); 2) карбонат и фосфат костной ткани оказывают буферное противодействие метаболическим кислотам, образованным в организме в течение денька. Если при острой почечной дефицитности сниженная экскреция почками кислоты представляет единст­венную причину метаболического ацидоза, то количество гидрокарбоната в плазме миниатюризируется всего на 1—2 ммоль/л в день. Более высочайшая скорость понижения уровня гидрокарбоната свидетельствует к Нормальный анионный пробел (гиперхлоремический ацидоз) тому же о завышенной в некий мере продукции кислоты.

Приобретенный метаболический ацидоз — признак канальцевого аци­доза. Он может быть изолированным нарушением экскреции кислоты в ка­нальцах, заходить в состав синдрома Фанкони, при котором мучаются и другие функции канальцев, либо сочетаться с какими-то первичными болезнями не­почечного происхождения. Приобретенный метаболический Нормальный анионный пробел (гиперхлоремический ацидоз) ацидоз развивается из-за плохой работы канальцевых устройств ацидификации мочи, что отри­цательно оказывает влияние на скопление и регенерацию гидрокарбоната.

Альдостерон провоцирует секрецию кислоты и калия в дистальных участках канальцев. При гипоальдостеронизме отсутствие этого эффекта чре­вато развитием метаболического ацидоза и гиперкалиемии. Ацидоз обоснован не только Нормальный анионный пробел (гиперхлоремический ацидоз) лишь утратой прямого воздействия альдостерона на процесс экскреции кислоты, но гиперкалиемией, содействующей понижению продукции аммония в почках. Те же предпосылки обусловливают и метаболический ацидоз, вызываемый действием диуретика спиронолактона, блокирующего альдостерон, либо другими калийсберегающими диуретиками, к примеру триамтереном и амилоридом. Последние не­посредственно угнетают процесс секреции кислоты и калия в дистальных отделах Нормальный анионный пробел (гиперхлоремический ацидоз) почечных канальцев.

Выведение из организма щелочей может сопровождаться ост­рым либо приобретенным метаболическим ацидозом. Томная диарея либо нару­шение процессов всасывания в узком кишечном тракте вызывает развитие ацидоза легкой либо средней степени вследствие утраты гидрокарбоната (40—60 ммоль/л) с водянистыми каловыми массами. Уретеросигмоидостомия, т. е. наложение анасто­моза меж Нормальный анионный пробел (гиперхлоремический ацидоз) мочеточниками и сигмовидной кишкой, ведет к метаболическому ацидозу вследствие как обмена ионов хлорида на ионы гидрокарбоната в эпи­телии узкого кишечного тракта, так и нередкого развития после операции заболевания почек (обструктивная уропатия и пиелонефрит).

Но при более современном хирургическом способе отведения мочи, со­гласно которому мочевой пузырь сформировывают из маленький Нормальный анионный пробел (гиперхлоремический ацидоз) изолированной петли подвздошной кишки, опасность развития ацидоза отсутствует. Ингибиторы карбоангидразы, к примеру ацетазоламид, вызывают умеренный ацидоз, увеличивая экскрецию гидрокарбоната с мочой.

Ацидоз можно вызвать, назначив нездоровому хлорид аммония и гидрохлорид лизина либо аргинина. Эти вещества в процессе метаболизма образуют соляную кислоту. Этот вид ацидоза встречается и при парентеральном внедрении Нормальный анионный пробел (гиперхлоремический ацидоз) питатель­ных смесей, содержащих в излишке катионные аминокислоты аргинин, лизин, гистидин.

Клинические проявления и диагностика.Метаболический ацидоз беден специфичными признаками и симптомами. Диагноз ставят на основании клиниче­ского обследования хворого и проведения соответственных лабораторных анализов. При остром метаболическом ацидозе обычно отмечают гипервентиля цию легких, которая может быть насыщенной (дыхание Нормальный анионный пробел (гиперхлоремический ацидоз) Куссмауля). Но при приобретенном метаболическом ацидозе выявить усиленное дыхание с по­мощью физикального обследования, обычно, нереально, невзирая на су­щественное понижение у их парциального давления двуокиси углерода. Острый, тяжело протекающий ацидоз сопровождается различными неспецифическими симптомами, начиная от чувства вялости до спутанности сознания, ступора и комы. Сердечно-сосудистые нарушения Нормальный анионный пробел (гиперхлоремический ацидоз), связанные с ацидозом, заключаются в понижении сократительной возможности миокарда и расширении сосудов, что мо­жет привести к сердечной дефицитности либо гипотензии. Приобретенный мета­болический ацидоз может протекать бессимптомно либо сопровождаться слабостью и анорексией — признаками, по которым обычно тяжело найти, отражают ли они ацидоз как такой либо лежащее в его базе болезнь Нормальный анионный пробел (гиперхлоремический ацидоз).

К обычным лабораторным признакам относится понижение уровня гидрокар­боната в плазме и рН крови вместе с компенсаторным понижением Рсо2 (см. рис. 42-1). Нередко отмечается гиперкалиемия, свидетельствующая о высвобожде­нии калия из клеток. Этот парадокс способен маскировать недостаток иона калия в организме (см. гл. 41). Гипокалиемия служит сигналом о состоянии, при Нормальный анионный пробел (гиперхлоремический ацидоз) котором или невелик сопутствующий недостаток калия (к примеру, диарея либо диабетический кетоацидоз), или повреждены калийрегулирующие механизмы почки (канальцевый ацидоз, исцеление ингибиторами карбоангидразы).

В тех случаях, когда диагностировать метаболический ацидоз, исходя из истории заболевания и клинического обследования, тяжело, полезным окажется опре­деление количества неизмеряемых анионов (анионный пробел). Неизмеряемые анионы Нормальный анионный пробел (гиперхлоремический ацидоз) в плазме определяют по разнице меж концентрацией натрия и суммой концентраций гидрокарбоната и хлорида. В норме данная величина составляет 8—16 ммоль/л. Основную часть анионного пробела образуют отрицательные за­ряды на молекулах белков плазмы, приемущественно на альбумине. В норме фосфат, сульфат и анионы органических кислот меньше оказывают влияние на Нормальный анионный пробел (гиперхлоремический ацидоз) общее число неизмеряемых ионов. Если метаболический ацидоз обоснован повышением про­дукции кислоты либо почечной дефицитностью (см. табл. 42-1), анионный про­бел обычно возрастает. В свою очередь при ацидозе, связанном с увеличен­ным образованием кислоты, анионный пробел возрастает за счет скопления в плазме анионов различных кислот, к примеру ацетоацетата либо лактата. Скорость образования этих Нормальный анионный пробел (гиперхлоремический ацидоз) анионов превосходит скорость их метаболизма либо экскреции. При почечной дефицитности анионный пробел возрастает из-за неадекват­ной экскреции сульфата, фосфата и анионов органических кислот. Все другие виды метаболического ацидоза (см. табл. 42-1) сопровождаются обычным анионным пробелом, потому что продукция и выведение органических кислот, суль­фата и фосфата не Нормальный анионный пробел (гиперхлоремический ацидоз) нарушены: Так, при гиперхлоремическом ацидозе концентра­ция хлорида в плазме возрастает приблизительно так, как уменьшает­ся концентрация гидрокарбоната.

Для диабетического кетоацидоза приемлимо обилие моделей кислотно-основного состояния плазмы. Та либо другая модель находится в зависимости от равновесия меж образованием в клеточках и экскрецией в почках кетокислотных анионов. У боль­шей Нормальный анионный пробел (гиперхлоремический ацидоз) части нездоровых выявляют дисфункцию почек и задержку анионов в водянистых средах организма. Это ведет к развитию ацидоза, обусловленного повышением анионного пробела. Увеличение в плазме уровня неизмеряемых анионов при­мерно равно понижению концентрации карбоната. У нездоровых, у каких функция почек не нарушена, можно сразу выявить признаки гиперхлоремического ацидоза, обусловленного экскрецией Нормальный анионный пробел (гиперхлоремический ацидоз) кетонов и скоплением в плазме хлорида. После исцеления, направленного на корректировку недостатка внеклеточной воды, а как следует, и нефункциональности почек, у большей части нездоровых развивается опре­деленная степень гиперхлоремии. Механизмы этого явления те же.

Исцеление.Способы оказания мед помощи при метаболическом ацидо­зе зависят от его предпосылки и тяжести Нормальный анионный пробел (гиперхлоремический ацидоз). При умеренном метаболическом ацидозе, протекающем на фоне приобретенной почечной дефицитности, исцеления не требует­ся. В этом случае, если концентрация гидрокарбоната в плазме становится наименее 15 ммоль/л, целенаправлено перорально ввести щелочные смеси, такие как гидрокарбонат либо цитрат натрия. Дозу вводимого раствора равномерно увели­чивают до того времени, пока концентрация бикарбоната в Нормальный анионный пробел (гиперхлоремический ацидоз) плазме не возрастет при­мерно до 18—20 ммоль/л. У неких нездоровых подобные меры оказываются действенными. Такие симптомы, как слабость, анорексия и дискомфорт, будут иметь тенденцию к ослаблению. Нужно принять меры предосторожности, чтоб не допустить чрезвычайно резвого защелачивания плазмы, в связи с чем может наступить мышечная тетания. Не считая Нормальный анионный пробел (гиперхлоремический ацидоз) того, лишнее поступление со щелочным веществом натрия может ухудшить гипертензию либо отек. У нездоровых с первым типом (дистальным) канальцевого ацидоза, последний должен быть скорригирован по способности более много. Это позволит предупредить развитие гиперкальциурии, остеомаляции, нефрокальциноза и образования камешков в моче­вых путях. При втором типе (проксимальном) канальцевого ацидоза Нормальный анионный пробел (гиперхлоремический ацидоз), как пра­вило, целительных мероприятий не требуется. Нездоровые с острой почечной недоста­точностью в специфичном лечении для купирования ацидоза тоже, обычно, не нуждаются. Диализ, назначаемый при почечной дефицитности, одновре­менно поддержит и адекватный уровень гидрокарбоната в плазме.

Большая часть нездоровых с диабетическим кетоацидоз ом положительно реагируют на введение Нормальный анионный пробел (гиперхлоремический ацидоз) инсулина, потому нет необходимости вылечивать их с по­мощью щелочных смесей. Но, если ацидоз очень выражен (рН 7,1 либо [НСО3–] наименее 6—8 ммоль/л), то оправданно внутривенное введение гидрокар­боната. Кетоацидоз, связанный с алкоголизмом, стремительно купируется в ответ на инфузию глюкозы и солевого раствора. До того времени, пока остается последняя степень Нормальный анионный пробел (гиперхлоремический ацидоз) ацидоза, ни инсулин, ни щелочные смеси вводить не стрит. Кетоацидоз, обусловленный голоданием, протекает просто, и специального исцеления не требу­ется.

Молочнокислый ацидоз, вторичный по отношению к дыхательной либо сердечно-сосудистой дефицитности, корригируется при эффективности ле­чения лежащих в его базе болезней. Так как этот вид ацидоза обычно связан с Нормальный анионный пробел (гиперхлоремический ацидоз) выраженной острой дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточно­стью, уровень смертности высок. Молочнокислый ацидоз при других заболевани­ях, обычно, корригируется с трудом. Резвое введение нескольких сотен миллимолей щелочного раствора может у неких нездоровых содействовать повышению концентрации гидрокарбоната в плазме. Но у других нездоровых ре­зультирующая продукция молочной кислоты протекает так стремительно Нормальный анионный пробел (гиперхлоремический ацидоз), что корректировка ацидоза затрудняется. Так как введение огромного объема щелоч­ных смесей может вызвать перегрузку системы кровообращения, может ока­заться полезным диализ. Невзирая на резвое введение в организм щелочей, уро­вень смертности посреди нездоровых высок.

Ацидоз при диарее либо потерях щелочных веществ с секретируемой в верх­них отделах узкого кишечного Нормальный анионный пробел (гиперхлоремический ацидоз) тракта жидкостью, обычно, сопровождается со­кращением объема водянистых сред и недостатком калия. Исцеление при этих электро­литных нарушениях при помощи внутривенных вливаний сразу возможно окажется нужным и для устранения специфичных нарушений, связанных с главным болезнью.

Стоит направить внимание на некие общие вопросы, связанные с про­ведением исцеления щелочными Нормальный анионный пробел (гиперхлоремический ацидоз) смесями. Пероральное исцеление гидрокарбона­том натрия следует начинать с каждодневного трехкратного приема 1 г с после­дующим увеличением дозы для поддержания в плазме хотимого уровня. От­дельные нездоровые отмечают, что гидрокарбонат натрия вызывает дискомфорт в верхнем отделе желудочно-кишечного тракта. В схожих случаях более приятен 10% раствор цитрата натрия. Для внутривенного введения при Нормальный анионный пробел (гиперхлоремический ацидоз) остром метаболическом ацидозе гидрокарбонат натрия служит продуктам выбора. Коли­чество гидрокарбоната, которое следует ввести, находится в зависимости от тяжести ацидоза и всех сопутствующих нарушений концентрации натрия в сыворотке. В обычном случае концентрация гидрокарбоната 50—150 ммоль/л достигается после введе­ния 1—3 флаконов гидрокарбоната натрия на 1 л аква раствора декстрозы Нормальный анионный пробел (гиперхлоремический ацидоз). Концентрация гидрокарбоната в этих флаконах составляет 1000 ммоль/л (50 ммоль в 50 мл). Проводя исцеление хворого с ацидозом, никогда не следует вводить эти смеси неразбавленными, так как стремительная инфузия может вы­звать суровые и даже заканчивающиеся гибелью сердечные аритмии, в особенности при одномоментном внедрении смесей через катетер, находящийся в централь­ных венах Нормальный анионный пробел (гиперхлоремический ацидоз). Полное количество щелочного раствора, нужное для роста концентрации гидрокарбоната в плазме, рассчитывают, исходя из эффектов кис­лотной нагрузки. Действию внеклеточного гидрокарбоната и внутриклеточных бу ферных систем подвергаются примерно равные количества введенной кис­лоты. Но необходимо подчеркнуть, что при томном ацидозе воздействию со стороны буферной системы клеток подвергается большая часть Нормальный анионный пробел (гиперхлоремический ацидоз) кислотной нагрузки. Сле­довательно, более уместно рассчитывать нужное количество щелочного раствора, допуская, что примерно половина количества воспримет протоны из внутриклеточных буферных систем и разрушится, другая половина вызовет по­вышение уровня гидрокарбоната в плазме. Таким макаром, формула расчета вы­глядит так: количество нужного для введения гидрокарбоната (ммоль) равно его Нормальный анионный пробел (гиперхлоремический ацидоз) количеству, которое требуется для роста его концентрации в плазме (ммоль/л), умноженному на 40% от массы тела. Число «40% от массы тела» представляет собой двукратную величину внеклеточного объема. На практике изредка требуется вводить конкретно такое количество щелочного раствора, чтоб его было полностью довольно для нормализации концентраций гидрокар­боната в плазме. Из Нормальный анионный пробел (гиперхлоремический ацидоз) вероятных неблагоприятных последствий при всем этом следует указать на интоксикацию сердечной мускулы (у нездоровых с значимым дефи­цитом калия), тетанию (у нездоровых с почечной дефицитностью либо гипокаль­циемией) и застойную сердечную дефицитность вследствие излишка в орга­низме натрия. Более того, вероятен алкалоз. Дело в том, что содержание гид Нормальный анионный пробел (гиперхлоремический ацидоз)­рокарбоната в спинномозговой воды медлительно уравновешивается с таким в плазме. Как следует, дыхательный центр, реагирующий на кислотность как крови, так и спинномозговой воды, поддерживает по мере роста кон­центрации гидрокарбоната в плазме определенную степень гипервентиляции лег­ких. Этот вид дыхательного алкалоза время от времени может длиться в течение нескольких Нормальный анионный пробел (гиперхлоремический ацидоз) дней после проведения корректировки метаболического ацидоза. При остром ацидозе вследствие лишней продукции метаболических кислот эф­фективность исцеления при первичном заболевании сопровождается резвым мета­болическим перевоплощением молочной кислоты и кетоновых тел в гидрокарбонат. Таким макаром, введение гидрокарбоната на ранешней стадии исцеления также может привести к метаболическому алкалозу в более поздней стадии Нормальный анионный пробел (гиперхлоремический ацидоз), когда нормализуется процесс метаболического образования эндогенного гидрокарбо­ната.

Метаболический алкалоз

Патофизиология.Метаболический алкалоз обычно наступает в итоге роста экскреции кислоты через желудочно-кишечный тракт либо почки. Но экскреция гидрокарбоната при его высочайшем уровне в плазме в норме протекает так стремительно, что алкалоз будет краткосрочным — до того времени, пока не Нормальный анионный пробел (гиперхлоремический ацидоз) усилится реабсорбция гидрокарбоната либо щелочные вещества не станут об­разовываться безпрерывно с большой скоростью. В медицинской практике мета­болический алкалоз поддерживается в большинстве случаев при усилении процесса реаб­сорбции гидрокарбоната, обусловленного сокращением объема водянистых сред либо уменьшением количества хлорида. При сокращении объема водянистых сред почки сдерживают экскрецию натрия, что преобладает над Нормальный анионный пробел (гиперхлоремический ацидоз) остальными гомеостатическими механизмами, к примеру механизмом, направленным на корректировку алкало­за. Так как при алкалозе большая часть ионов натрия плазмы соединена с гидрокарбонатом, полная реабсорбция профильтрованного в клубочках натрия тянет за собой и реабсорбцию гидрокарбоната. Алкалоз длится до того времени, пока уменьшение объема водянистых сред не будет устранено методом Нормальный анионный пробел (гиперхлоремический ацидоз) введения раствора натрия хлорида. Это понижает «аппетит» почечных канальцев в отно­шении натрия, и хлорид становится другим ионом для реабсорбции вкупе с натрием. В следующем излишек гидрокарбоната может экскретироваться и с натрием.

Посреди других устройств, поддерживающих состояние метаболического ал­калоза, следует упомянуть о гиперминералокортикоидизме. Минералокортикоиды стимулируют секрецию ионов водорода в Нормальный анионный пробел (гиперхлоремический ацидоз) почках. У нездоровых с лишней минералокортикоидной активностью повышение почечных утрат протонов в виде аммония и титруемой кислотности провоцирует увеличение уровня гидрокарбоната в плазме. Стимуляция процесса секреции кислоты в по­чечных канальцах также наращивает реабсорбцию гидрокарбоната, в итоге чего поддерживается состояние метаболического алкалоза. Нездоровые с лишней минералокортикоидной активностью не испытывают Нормальный анионный пробел (гиперхлоремический ацидоз) недостатка ионов хлора либо уменьшения объема водянистых сред организма. Как следует, при всем этом виде ме­таболического алкалоза нездоровые не реагируют на введение хлористого натрия в качестве целебного средства.

Таблица 42-2. Предпосылки метаболического алкалоза

I. Алкалоз в итоге недостатка в организме воды либо хлорида

Рвота либо промывание желудка Исцеление диуретиками Постгиперкапнический Нормальный анионный пробел (гиперхлоремический ацидоз) алкалоз

II. Алкалоз вследствие гиперадренокортицизма

Синдром Кушинга Первичный альдостерон изм Синдром Бартера

III.Выраженный недостаток калия в организме

IV. Лишнее потребление щелочных веществ

Острое поступление щелочных препаратов

Молочно-щелочной синдром

Связь меж метаболическим алкалозом и содержанием калия в организме до конца не выяснена. Алкалоз нередко сопутствует гипокалиемии, и напротив. Ал­калоз может вызывать гипокалиемию и Нормальный анионный пробел (гиперхлоремический ацидоз) недостаток калия в тканях средством устройств, оговоренных в гл. 41. И напротив, недостаток калия в организме спо­собствует поддержанию состояния метаболического алкалоза методом стимуляции секреции кислоты в почечных канальцах, а как следует, усиления реабсорбции гидрокарбоната. Может ли недостаток калия сам по для себя вызвать метаболический алкалоз, непонятно. Если это Нормальный анионный пробел (гиперхлоремический ацидоз) так, то для его развития нужен очень большой недостаток калия.

Респираторная компенсация метаболического алкалоза ограничена. Она проявляется понижением легочной вентиляции и увеличением рсо2. Но в свя­зи с тем, что состояние гипоксии сдерживает эту реакцию, рсо2 изредка повышает­ся до 50—55 мм рт. ст.

Патогенез.Главные предпосылки метаболического алкалоза в общих чертах представлены Нормальный анионный пробел (гиперхлоремический ацидоз) в табл. 42-2. Рвота и промывание желудка обычно вызывают только малозначительный либо умеренный алкалоз. Вкупе с тем у неких нездоровых, осо­бенно при завышенной секреции желудочной кислоты (к примеру, синдром Золлингера—Эллисона), развивается выраженный алкалоз. Его провоцируют утраты кислоты с желудочным соком. При рвоте либо аспирации содержимого Нормальный анионный пробел (гиперхлоремический ацидоз) желудка теряются хлориды натрия и вода. В исходной стадии нарушения натрий также пропадает с мочой вкупе с гидрокарбонатом, экскреция которого увеличена. При­чиной последнего служит превышение концентрации гидрокарбоната в плазме порога канальцевой реабсорбции. Эти утраты обусловливают развитие недостатка воды и хлорида. При всем этом активизируется канальцевая реабсорбция гидро­карбоната, и Нормальный анионный пробел (гиперхлоремический ацидоз) таким методом поддерживается увеличение его уровня в плазме, вы­званное потерей соляной кислоты.

Алкалоз выявляется у нездоровых, леченных хоть какими диуретиками, за исклю­чением угнетающих реабсорбцию гидрокарбоната (к примеру, ацетазоламид) либо ингибирующих секрецию катионов в дистальных участках нефрона (спиронолактон и триамтерен). Диуретики вызывают сокращение объема внеклеточной жид­кости. Они подавляют процесс Нормальный анионный пробел (гиперхлоремический ацидоз) реабсорбции хлорида в петле нефрона (Генле) либо дистальных участках извитого канальца, что увеличивает доставку каналь­цевой воды к более дистально размещенным секторам нефронов. Сокра­щение внеклеточного объема воды с следующим развитием гиперальдостеронизма провоцирует в этих секторах секрецию протонов, что вызывает и поддерживает состояние алкалоза. Алкалоз, развившийся после приема Нормальный анионный пробел (гиперхлоремический ацидоз) диуре­тиков, обычно, по тяжести бывает легким. Насыщенное исцеление большенными дозами сильнодействующих диуретиков, вводимых внутривенно, к примеру этакриновой кислотой, нездоровых, находящихся на диете с низким содержанием натрия, может сопровождаться более томным алкалозом из-за резвой экскреции хло­рида натрия с мочой. При неожиданном сокращении объема внеклеточной жид Нормальный анионный пробел (гиперхлоремический ацидоз)­кости увеличивается уровень гидрокарбоната в плазме. В то же время механизм, который уже подвергся рассмотрению, предупреждает экскрецию излишка гидрокарбоната.

У нездоровых с приобретенной гиперкапнией, развившейся на фоне дыхательной дефицитности, количество гидрокарбоната в плазме сохраняется на высочайшем уровне (см. раздел «Дыхательный ацидоз»). При корректировки функции наружного дыхания величина парциального давления углекислоты сразу Нормальный анионный пробел (гиперхлоремический ацидоз) понижается. Но экскреция излишка гидрокарбоната, образованного перед этим в результа­те работы компенсаторных устройств почек, длится в течение многих дней.

У нездоровых с недостатком внеклеточного объема воды либо хлорида, ко­торым назначены диуретики либо диета с низким содержанием соли, постгиперкапнический алкалоз может длиться до того времени, пока в дневной Нормальный анионный пробел (гиперхлоремический ацидоз) рацион питания не будет добавлен калий либо натрий. Механизм этого явления ана­логичен тому, который вызывает стойкий алкалоз при рвоте.

У нездоровых с лишней минералокортикоидной активностью алкалоз может разнообразить по тяжести. Малый либо умеренный алкалоз обычно отмеча­ется при синдроме Кушинга либо первичном альдостеронизме. Более тяжело он протекает Нормальный анионный пробел (гиперхлоремический ацидоз) у нездоровых с гиперфункцией надпочечников, обусловленной опухолями, секретирующими актг, к примеру бронхогенной карциномой. При синдроме Бар­тера типичен равномерно выраженный алкалоз.

Невзирая на -связь меж развитием алкалоза и недостатком калия, послед­ний все таки не вызывает стойкого метаболического алкалоза. Вкупе с тем сле­дует отметить, что недостаток калия последней степени (концентрация Нормальный анионный пробел (гиперхлоремический ацидоз) калия в сы­воротке 2 ммоль/л и наименее) может вызвать метаболический алкалоз. Этот вид алкалоза не корригируется введением хлорида натрия, но все таки реагирует на введение калия.

По причинам, изложенным ранее, алкалоз, обусловленный введением ще­лочного раствора, нестоек до того времени, пока нездоровому не введут его в большенном Нормальный анионный пробел (гиперхлоремический ацидоз) количестве. Если функция почек под опасностью, то алкалоз станет стойким даже при внедрении маленького количества щелочи. Схожий механизм, разумеется, работает при молочно-щелочном синдроме, когда в ответ на чрезмерное потребление реабсорбируемых щелочных веществ развивается гиперкалиемическая нефропатия либо алкалоз. При всем этом виде нефропатии алкалоз поддержи­вается за Нормальный анионный пробел (гиперхлоремический ацидоз) счет ограничения экскреции гидрокарбоната в почках.

Клинические проявления и диагностика.Специальные клинические симп­томы и признаки заболевания отсутствуют. Тяжкий алкалоз может сопровож­даться апатией, спутанностью сознания, ступором. Если количество кальция находится на границе нормы либо ниже ее, то резвое развитие алкалоза может привести к мышечной тетании. Метаболический алкалоз диагностируют по данным Нормальный анионный пробел (гиперхлоремический ацидоз) клинического обследования и соответственных лабораторных анализов. К примеру, в плазме крови повышен уровень гидрокарбоната. При повышении его уровня на 1 ммоль/л РсОа увеличивается приблизительно на 0,6 мм рт. ст. Но этого увеличения оказывается недостаточно для предупреждения алкалемии (см. рис. 42-1), Уровень калия в плазме нередко снижен, и на ЭКГ Нормальный анионный пробел (гиперхлоремический ацидоз) можно узреть ти­пичные для гипокалиемии конфигурации зубцов Т и U. Перечисленные конфигурации бывают следствием алкалоза как такого либо обоснованы нарушением мета­болизма калия. У нездоровых со стойким метаболическим алкалозом рН мочи, обычно, ниже 7, невзирая на повышение в плазме концентрации гидрокарбо­ната. Схожая феноминальная ацидурия отражает тот факт, что если Нормальный анионный пробел (гиперхлоремический ацидоз) метабо­лический ацидоз становится стойким, то реабсорбция гидрокарбоната в почках должна усилиться.

Дифференциальную диагностику обычно проводят на основании клиниче­ских данных, к примеру, если нездоровой упоминает о рвоте либо если у него опре­деляются признаки синдрома Кушинга. Если диагноз затруднен, то полезной ин­формацией окажутся данные определения концентрации хлорида в моче Нормальный анионный пробел (гиперхлоремический ацидоз). При алкалозе, связанном с сокращением объема водянистых сред организма (см. табл. 42-2), содержание хлорида в моче невелико (обычно, наименее 10 ммоль/л). Если алкалоз вызван гиперальдостеронизмом и томным недостатком калия в ор­ганизме (см. табл.42-2), то количество хлорида в моче увеличено (обычно сос­тавляет 20 ммоль/л и поболее).

Исцеление Нормальный анионный пробел (гиперхлоремический ацидоз).Нездоровые с легкой и умеренной степенью алкалоза изредка нужда­ются в специфичном лечении. При гастрическом алкалозе нездоровому довольно ввести в вену солевые смеси, чтоб усилить экскрецию гидрокарбоната в почках и скорригировать кислотно-основное состояние при помощи уже рас­смотренных устройств. Нездоровым этой категории и нездоровым с алкалозом, обус­ловленным приемом диуретиков Нормальный анионный пробел (гиперхлоремический ацидоз), с целью исцеления либо профилактики электро­литных нарушений полезно назначить хлорид калия. Алкалоз при гиперфунк­ции надпочечников купируют методом специфичного исцеления, направленного на основное болезнь. При синдроме Бартера гипокалиемию, утраты калия и ал­калоз можно отчасти убрать, проводя исцеление ингибиторами простагландинсинтетазы, к примеру индометацином. Во всех случаях при Нормальный анионный пробел (гиперхлоремический ацидоз) развитии алка­лоза и недостатка калия последний следует корригировать методом введения хло­ристого калия, а не его органической соли.

В редчайших ситуациях, когда утрата электролитов в процессе долгого ме­таболического алкалоза желудочного происхождения довольно велика, необ­ходимо использовать ацидифицирующие вещества. Можно назначить разбавлен­ный раствор соляной кислоты Нормальный анионный пробел (гиперхлоремический ацидоз) либо кислых солей, к примеру хлорида аммония либо гидрохлорида аргинина, который вводят медлительно. У большей части боль­ных реально избежать внедрения ацидифицирующих веществ, если провести соответственное исцеление смесями хлорида калия и хлорида натрия. Нездоровым, у каких увеличен объем водянистых сред организма, либо при противопоказаниях к введению воды действенным возможно окажется введение ацетазоламида Нормальный анионный пробел (гиперхлоремический ацидоз), усиливающего экскрецию гидрокарбоната в почках.

Респираторный ацидоз

Патофизиология.Так как скорость метаболической продукции двуокиси углерода высока, дефицитность легочной вентиляции стремительно приводит к по­вышению рсо2 (угольная кислота). В некий степени на острый респираторный ацидоз оказывают влияние буферные системы тканей. Как можно созидать на графике по ли­нии, соответственной Нормальный анионный пробел (гиперхлоремический ацидоз) острому респираторному ацидозу (см. рис. 42-1), незамед­лительное действие тканевой буферной системы сопровождается только незначи­тельным (примерно 1 ммоль/л на каждые 10 мм рт. ст. увеличения P со2) повышением количества гидрокарбоната в плазме. При стойкой гиперкапнии на­чинает усиливаться экскреция кислоты в почках, что приводит к активации про­цесса реабсорбции Нормальный анионный пробел (гиперхлоремический ацидоз) гидрокарбоната. В протяжении нескольких дней его концен­трация в плазме возрастает со скоростью 3 ммоль/л на каждые 10 мм рт. ст. увеличения Р со2 , тем сводя до минимума ацидемию. Повышение коли­чества гидрокарбоната в плазме за счет функции почек представлено различием меж данными, надлежащими на графике линиям, обозначающим хрони­ческий и Нормальный анионный пробел (гиперхлоремический ацидоз) острый респираторный ацидоз.

Патогенез.Острый респираторный ацидоз развивается при неожиданной не­достаточности вентиляции легких. К общеизвестным причинам этого состояния относятся подавление дыхательного центра вследствие заболевания мозга либо приема фармацевтических средств, нервно-мышечная патология и пре­кращение функции сердечно-легочной системы. Приобретенный респираторный аци­доз встречается при легочных заболеваниях, к примеру при Нормальный анионный пробел (гиперхлоремический ацидоз) приобретенной эмфиземе и бронхите, т. е. когда процесс вентиляции и перфузии легких разобщен и эффек­тивность вентиляции альвеол снижена. Приобретенная гиперкапния аккомпанирует также первичную альвеолярную гиповентиляцию либо альвеолярную гиповенти­ляцию, обусловленную последней степенью ожирения хворого (синдром Пикквика). Острые и приобретенные заболевания, характеризующиеся приемущественно затруднением обмена газа в альвеолах Нормальный анионный пробел (гиперхлоремический ацидоз), к примеру приобретенный фиброз легких, пневмония и отек легких, быстрее вызывают гипо-, а не гиперкапнию. В этих случаях гипоксия содействует повышению легочной вентиляции. Так как двуокись углерода обладает намного более высочайшей диффузионной способностью, чем кислород, ее выделение возрастает, невзирая на препятствие для газо­обмена. Гиперкапния наступает только при респираторной астении Нормальный анионный пробел (гиперхлоремический ацидоз) либо очень тяжеленной степени основного заболевания.

Клинические проявления и диагностика.Нередко бывает тяжело отличить про­явления респираторного ацидоза от проявлений гипоксии. Умеренная гиперкап­ния, в особенности если она усиливается медлительно, специфичными клиническими признаками, по-видимому, не сопровождается. Если Р со2 превосходит 70 мм рт. ст., у хворого прогрессирует спутанность Нормальный анионный пробел (гиперхлоремический ацидоз) сознания и безразличие к окружающему. Может наступить «порхающий» тремор. Время от времени определяется отек диска зри­тельного нерва, что, разумеется, связано с увеличением внутричерепного давления из-за расширения мозговых сосудов, соответствующего признака гиперкапнии. Можно отметить расширение поверхностных сосудов лица и конъюнктивальной оболочки.


normativi-deyatelnosti-pri-provedenii-meropriyatij-po-kontrolyu-za-sredoj-obitaniya-i-usloviyami-prozhivaniya-naseleniya.html
normativi-dopustimogo-izyatiya-prirodnih-resursov-2-glava.html
normativi-dopustimogo-izyatiya-prirodnih-resursov.html